关键词 糖尿病 周围神经病变 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.084
资料与方法
2006～2009年收治糖尿病周围神经病变30例。入组标准:①符合WHO(1999年)糖尿病诊断标准;②出现对称的四肢麻木、疼痛、运动减退,腱反射减弱,深浅感觉减退,下肢重于上肢;③肌电图检查示周围神经损伤;④除外肿瘤、结缔组织病、甲状腺及脊柱疾病、药物等其他原因引起的周围神经病变。本组男18例,女12例,年龄35～72岁,平均453岁,病程7～30年。
治疗方法:均采取健康教育、饮食控制、运动锻炼,使用胰岛素或口服降糖药物、白天口服降糖药加睡前注射中效胰岛素的方法降糖为基础。针对糖尿病周围神经病变,我们采用甲钴胺、维生素B1、维生素B6、神经节苷酯、丹红注射液、山莨菪碱等药物治疗,同时配合中药汤剂,对于疼痛较明显者加用卡马西平或三环类抗焦虑药物。平均住院时间为10～15天。
结 果
所有病人经过10～15天的综合治疗,25例的肢体麻木、疼痛均有不同程度的好转,肌电图检查神经传导速度均较入院时有所改善,总有效率达833%(25/30),其中早中期23例患者全部有效,2例晚期患者有效,但症状改善轻微。5例晚期患者无效。
讨 论
糖尿病周围神经病变可能是多因素相互作用的结果。主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致[1]。另外还有膜功能障碍和能量代谢失调,导致周围神经的肌酸减少,从而导致神经病变的发生[2]。
糖尿病周围神经病变根据病情轻重,分为早、中、晚三期。早期:症状表现为功能代偿,手足麻木,疼痛范围较小,未影响其生活和工作能力,神经传导速度减慢。中期:症状范围扩大,部分功能代偿,明显出现上下肢麻木疼痛,温觉不敏感,肌肉无萎缩,神经传导速度测定示神经元受损。晚期:症状发展至功能失代偿,上下肢麻木、疼痛,肌肉萎缩,甚至肢体废用,丧失工作能力,神经传导速度示神经元受损及肌电图异常,进行临床分期的目的在于对病情和预后开展评估和预测,同时指导治疗。一般情况下早、中期神经病变较轻,肢体功能处于代偿和失代偿早期,神经病变有恢复正常和停止进一步发展的可能,对物理和药物治疗比效敏感,只要积极治疗,临床冶疗效果显著。晚期患者神经病变较重,肢体功能处于失代偿期,神经元受损,恢复的可能性很小,临床上治疗效果差,甚至无效,主要是对症治疗,防止并发症,尽最大可能改善生活质量。这一点也在我们的治疗中得到了证实。
鉴于糖尿病周围神经病变的原因是多方面的,我们的治疗也没有固定模式,针对高血糖、微循环障碍、神经元受损、能量代谢失调等多因素进行干预,强调个体化、多疗法并举,同时发扬祖国医学的优势,配合中药汤剂。我们采用以甲钴胺(弥可保)为主,配合活血化瘀,改善微循环,扩血管、中药对症等综合治疗,临床取得了比较好的效果,有效率833%,对早中期病人全部有效。甲钴胺为维生素B12的衍生物,是蛋氨酸合成酶的辅酶。外源性给药可顺利渗入神经细胞内,促进细胞内核酸,蛋白和脂质的形成,从而修复受损的神经组织,并促进髓鞘的形成和轴突的再生。对神经病变所致的麻木效果较好。Morider等(1990)研究发现,糖尿病性疼痛伴自主功能障碍的神经病患者,使用甲钴胺静脉或口服治疗使正中神经感觉、运动传导速度和心率变异性也好转,而且大剂量静脉给药起效快,2周后刺痛就明显好转[3]。
总之,糖尿病周围神经病变防大于治,归根结底在于糖尿病的早发现、早诊断,早预防、早治疗,防止急慢性并发症的发生。
参考文献
1 叶任高,陆再英,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2006:795.
2 苗述楷,蔡惠文,主编.糖尿病并发症防治学.北京:中国医药科技出版社,2000:58.
3 蒋雨平,蒋雯巍.甲钴胺代谢及其相关性疾病.中国医学论坛报,2010,36(7):16.