缺血性脑血管病的发病率、致残率、复发率及致死率均较高[1]。短暂性脑缺血发作（TIA）是常见的脑血管潜在性疾病，一旦发作可导致缺血区可行性区域神经功能缺损[2]。局部性、短暂性和反复发作性的脑缺血发作是TIA最主要的临床表现。临床症状一般在短时间内自动缓解。随着TIA概念的演变、影像学检查的不断完善及TIA与卒中关系研究不断取得了进展，人们对TIA的认识已发生变化，多数专家认为从医学方面考虑，TIA应该常规住院治疗。应该强调，TIA是神经科的急症，必须紧急处理，应及早发现并采取有效的预防措施，进行积极有效的治疗，预防卒中的发生[3]。本文针对TIA方面的研究进展做一综述。
1 概念
短暂性脑缺血发作（TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且无急性脑梗死的证据[4]。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实，对于传统TIA患者，如果神经功能缺损超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死小病灶。因此，传统的TIA许多病例实质上时小卒中[5]。
2 病因及发病机制
TIA的发病与动脉粥样硬化（TIA的最主要的原因）[6]、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有
2.1血流动力学改变 是在各种原因所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血。血流动力型TIA的临床症状较刻板，发作频繁通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。
2.2微栓塞 主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。
2.3 动脉壁狭窄、动脉痉挛，颈内动脉或椎-基底动脉先天性变异及动脉粥样硬化性狭窄时，可使脑血流缓慢导致脑供血不足，此情况更对见于有明显增生性颈椎病人，当急剧转劲造成椎动脉扭曲，或椎体增生刺激劲交感干致椎-基底动脉系统痉挛，可引起椎-基底动脉系统TIA，高血压病人血管应激功能增高；当过度疲劳、精神紧张或情绪激动时也可引起脑血管痉挛，产生脑局部缺血、缺氧。
2.4血液成分的改变 白血病，血小板增多症等。
2.5 无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血，或颅内前后循环之间发生的盗血也可引起TIA[3]。。
3 临床表现
3.1 一般特点 TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性，病人多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，症状完全恢复。TIA常反复发作，每次发作表现相似。
3.2 颈内动脉系统TIA 临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉（MCA）供血区的TIA可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等三偏症状。优势半球受损常出现言语困难和失用，非优势半球受损可出现体象障碍。大脑前动脉（ACA）供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉（ICA）主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫[病侧单眼一过性黑朦、失明和（或）对侧偏瘫及感觉障碍]，Horner交叉瘫（病侧Horner征、对侧偏瘫）。
3.3 椎-基底动脉系统TIA 最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征
3.3.1 跌倒发作 表现为下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系
脑干下部网状结构缺血所致。有时见于病人转头或仰头时。
3.3.2 短暂性全面遗忘症（TGA） 发作时出现短时间记忆丧失，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，一般症状持续数小时，然后完全好转，不遗留记忆损害。
3.3.3双眼视力障碍发作 双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。
4 诊断
4.1 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年病人突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统的症状和体征，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时），应高度怀疑为TIA。
4.2 明确病因
4.2.1 测双上肢血压 除外血流动力学原因[7]。
4.2.2 血液检查 血液流变及凝血四项的检查。
4.2.3 头颈部血管的检查 颈部血管彩超，经颅多普勒超声，DSA，MRA。
4.2.4 头颅CT或MRI检查 除外颅内其他病变[7]。
4.2.5 心电图及超声心电图 除外心源性原因[7]。
4.2.6 颈椎影像学检查：除外颈部血管受压[7]。
5 治疗
治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能[8]。
5.1 病因治疗
5.1.1 高血压病人应控制高血压，高血压是动脉硬化的主要危险因素，也是导致动脉粥样硬化斑块不稳定的主要因素之一[9]，因此控制高血压使BP<140/90mmHg（脑低灌注引起者除外），糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平（BP<130/85mmHg）。
5.1.2 有效地控制糖尿病、高脂血症（使胆固醇<5.2mmol/L，LDL<2.58mmol/L）。
5.1.3 纠正血流动力学异常。
5.1.4 合理治疗心脏病。
5.1.5 戒烟，禁止大量饮酒。
5.2 药物治疗
5.2.1 抗血小板治疗 非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，阿司匹林是目前唯一被国内外指南推荐用于二级预防的抗血小板药物[10]。卒中风险较高的病人，如TIA或小卒中发病1个月内，可采用小剂量阿司匹林50-150mg/d与氯吡格雷75mg/d联合抗血小板治疗[11]。
一般单独使用 阿司匹林 50-325mg/d，早空腹服用。氯吡格雷75mg，日一次口服。小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫分别为25 mg和200 mg，日2次口服。
5.2.2 抗凝治疗 抗凝治疗不应作为TIA患者的常规治疗，对于心源性栓子或心房颤动患者建议采用抗凝治疗，目标剂量是控制国际标准化比值（INR）在2.0-3.0[10]，用药量根据结果调整。频繁发作的TIA[12]或椎-基底动脉系统TIA，及对抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏瓣膜置换等卒中高度风险的TIA病人还可考虑口服抗凝剂治疗加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。
5.2.3 扩容治疗 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。
5.2.4 溶栓治疗 对于新近发生的符合传统TIA定义的病人，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌症。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，立即应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。
5.2.5 其他 对有高纤维蛋白原血症的TIA病人，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂对TIA病人也可能有一定的治疗作用。
5.3 TIA的外科治疗：对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄（>70%）的TIA病人，经抗血小板治疗和（或）抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗[8]。
【参考文献】
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[4] 运宁宁.短暂性脑缺血发作的现代治疗理念[J].河北联合大学学报（医学版），2012，14（4）：500-502.
[5] 贾建平，陈生弟，崔丽英，王伟.神经病学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2013：172-175.
[6] 赵华，刘智舒，姚长江.短暂性脑缺血发作的少见病因及机制探讨[J].医学综述，2012，18（7）：1054-1056.
[7] 宫晓茹.浅谈短暂性脑缺血发作的诊断和治疗[J].中国民族民间医药，2010，7（11）：129.
[8] 贾建平，崔丽英，王伟.神经病学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2008：173-175.