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摘要：目的 通过对维持性血液透析合并胸腔积液误诊为尿胸分析，加强对尿胸的鉴别诊断。方法 对天津市海河医院肾内科2010年9月-2014年9月收治的210例维持性血液透析患者合并胸腔积液误诊为尿胸病例4例进行总结并回顾相关文献。结果4例血液透析患者均有不同程度胸腔积液，1例患者虽然透析过程中输入白蛋白但仍反复出现透析低血压，无法增加脱水量，胸腔积液未能得到控制，只能依靠胸腔引流进行治疗，血清白蛋白较治疗前下降，最终死亡。其余3例患者虽然未进行胸腔引流，但通过增加超滤胸水均消失，透析过程中根据血清白蛋白情况适当输入白蛋白提高胶体渗透压，同时增加超滤量，胸水消失。结论 维持性血液透析患者出现胸腔积液应及时寻找病因，制定个体化透析处方，提高对疾病的认识。
关键词：血液透析；胸腔积液；尿胸；误诊
慢性肾功能衰竭因代谢产物蓄积容易并发多系统改变，浆膜腔积液是常见并发症之一，包括胸腔积液、腹腔积液及心包积液等，特别是终末期肾功能衰竭患者进入透析治疗后更易并发浆膜腔积液，复习文献同时将4例维持性血液透析患者出现胸腔积液误诊为尿胸病例进行总结并分析。
1.资料与方法
1.1一般资料 4例患者中男性3例，女性1例，中位年龄55岁。其中2例为糖尿病肾损害，1例为膜性肾病，1例为IgA肾病。
1.2临床表现 4例患者在透析2个月～6年后出现胸闷、憋气、气促、呼吸困难，经胸腔彩超及胸CT（见表1）检查确诊为胸腔积液。
2.治疗与转归
所有的患者均接受了胸腔穿刺，留胸水标本查常规、生化（见表2）。同时继续血液透析治疗，第1例患者因反复透析低血压（透析过程中输入白蛋白仍无效），无法增加超滤量，胸腔积液未能得到控制，只能依靠胸腔引流进行治疗，血清白蛋白持续下降，最终死亡。其余3例患者虽然未进行胸腔引流，但通过增加超滤胸水均消失，其中第3例患者因白蛋白较低，故透析过程中输入白蛋白提高胶体渗透压，同時增加超滤量（见表3）。
3.讨论
维持性血液透析患者胸腔积液的发生率接近20%，以单侧多见，常为中等量，渗出液或漏出液，胸腔积液形成的原因：①心功能不全伴体液潴留而导致胸腔积液为主要原因，与患者透析不充分，尿毒素物质使胸膜毛细血管通透性增加导致胸膜对液体转运失衡，水潴留引起胸腔积液有关；②容量负荷过多或心力衰竭，使肺血管静水压增加，液体渗出至胸腔；③尿毒症患者消化道摄入营养吸收差，容易发生低蛋白血症，低蛋白血症常使血浆渗透压下降，从而发生水肿伴胸腔积液；④血性胸水多是由于尿毒症患者血小板功能不良凝血障碍，加之血液透析时全身肝素化所致；⑤腹透患者出现胸腔积液，部分与先天性膈肌发育不良有关；⑥细菌及结核所致感染性胸膜炎。
尿胸（urinothorax or tlrothorax）是一种罕见的疾病，最早于1968年由Corriere等首次报道腹膜后间隙尿液渗入胸腔，导致胸腔积液（尿胸）。尿胸多与泌尿外科疾病相关联，引起尿胸原因与尿路梗阻和腹膜后尿液漏出（尿囊肿）有关，也见于肾活检或肾造瘘失败后。尿胸可通过外观、生化检查进行诊断。首先胸腔积液外观和气味儿与尿液相同，清亮、黄色、有氨味。其次按Light标准判断多为漏出液，但需要注意的是有些尿胸的LDH明显增高，从而将尿胸误判为渗出性，尿胸的蛋白pH值、葡萄糖浓度一般情况下是降低的，胸腔积液肌酐恤清肌酐比值大于1。Stark静脉注入造影剂或将菊粉注入尿囊肿可证实腹膜后间隙的淋巴管吸收以及血液转运造影剂进入漏出液。尿液到达胸腔有2个途径：外溢的尿液经淋巴引流或通过腹膜后破裂进入胸腔。salcedo_JR认为尿胸形成与腹膜后解剖有关，有三个易感条件：尿路梗阻、收集系统损伤（肾造瘘、或肾损伤）和尿囊肿，因此单纯梗阻不能造成尿胸。
本组病例误诊原因分析如下：本组4例患者每周规律透析3次，其中3例患者血清白蛋白没有明显降低，没有明显感染结核及细菌中毒症状，胸水生化检查中胸水葡萄糖浓度降低，胸水肌酐、尿素氮/血清肌酐、尿素氮≥l（国内外文献中对尿毒症胸水肌酐、尿素氮/血清肌酐、尿素氮报道较少）故误诊为尿胸，但本组4例患者无外伤史，手术史、尿路结石及尿道肿瘤等尿路梗阻，再次复习文献发现胸水肌酐、尿素氮应明显高于血清肌酐、尿素氮，与本组病例不符，加之通过透析过程中适当补充白蛋白提高血浆胶体渗透压，增加超滤量后3例患者复查胸腔彩超胸水消失，症状改善，未再发生胸腔积液。另外一例患者因透析6年，透析龄长，年龄偏大，体质差，糖尿病、低蛋白血症，透析过程中血浆渗透压下降，有效血容量减少，导致透析低血压，无法通过血液透析或血液透析滤过增加超滤量，虽然反复进行胸腔穿刺引流，胸水仍未见明显减少，最终死亡。
尿毒症患者容量负荷过多引起的胸腔积液，充分透析是治疗的主要手段，应根据每个患者制定个体化透析处方，以及提高对维持性血液透析并发胸腔积液和尿胸的认识，拓宽临床思维，提高确诊率，避免误诊。