【摘要】 目的 探讨不典型急性心肌梗死的临床特征及诊治。方法 回顾分析80例患者的临床资料。结果 本组80例患者中,7例死亡。其中死于心源性休克2例,心律失常2例,心力衰竭2例,肺部感染并感染性休克1例。结论 对原因不明的上腹部疼痛、恶心、呕吐,突发性心力衰竭,血压下降、心律失常、休克、晕厥,肺部感染症状与辅助检查不符者,均应警惕不典型心肌梗死的可能,常规心电图检查,必要时查心肌酶,连续24 h心电监护,预防漏诊及误诊。
【关键词】 不典型;急性心肌梗死;发病机制;诊断
不典型急性心肌梗死在中老年患者的发病率约较高, 由于缺乏典型的临床资料,急性心肌梗死约有32%无症状或症状不典型者很容易误诊和漏诊,延误治疗影响疾病的预后。现将本院2005年6月至2009年12月收治的80例此类患者的临床资料总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组80例,男45例,女35例,年龄45~85岁,其中心血管、高血压病史48例,糖尿病史25例,经复诊符合WTO诊断标准。
1.2 临床表现 无胸痛及其他部位疼痛者78例,其中以突发性左心衰竭为主15例;胸闷、呼吸困难、慢性左心衰竭突然加重12例;心悸胸闷、呼吸困难8例;以消化系统症状上腹部疼痛为主要表现者15例;以头晕、晕厥为首发症状者15例;异位痛15例(牙痛5例、咽痛6例,左上臂肌肉痛4例),2例有胸痛者症状轻微,持续时间短。
1.3 急性心肌梗死不典型心电图表现入选条件:有典型的临床表现:在安静状态下无明显诱因出现心前区、胸骨后或上腹部剧烈持久(>30 min)的疼痛,或伴胸闷,经休息和含服(或静脉滴注)硝酸甘油无效;发病24 h内取血不少于2次,相隔时间至少超过4 h,监测血清CK-MB水平,在起病后4 h内升高,16~24 h达高峰(溶栓可使峰值提前),后又逐渐下降,3~4 d恢复正常;发病24 h内ECG无心梗部位相关导联ST段抬高和病理性Q波。本组梗死型Q波形成,ST段呈弓背向上型抬高及T波倒置,并且有规律性动态演变25例。无明显ST段抬高12例,延缓出现梗死图形8例。常规导联不显示梗死图形5例,仅ST-T变化,无Q波5例,3例心内膜下,2例下壁再梗。频发性室性早搏10例,房性早搏4例,室性心动过速3例,窦性心动过缓3例,Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)10例,Ⅱ度AVB 6例,Ⅲ度AVB 2例。
1.4 心肌酶谱80例患者的血清磷酸肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶同工酶(LDH1),除8例升高不明显外,其余均符合心肌梗死的心肌酶谱衍变过程及规律。
1.5 梗死部位 下壁AM25例,前间壁15例,广泛前壁25例,前壁并高侧心梗7例,右室梗死8例。
1.6 误诊情况 误诊为心绞痛21例,心律失常14例,心力衰竭15例,消化性溃疡10例,急性胃炎5例,胆囊炎5例,胆石症4例,急性胰腺炎4例,牙神经痛例3,左侧肩周炎2例,肋软骨炎2例,误诊时间13 h～5 d。
2 结果
本组80例患者中,7例死亡。其中死于心源性休克2例,心律失常2例,心力衰竭2例,肺部感染并感染性休克1例。
3 讨论
3.1 不典型AMI多见于老年人,有报道年龄越大,无痛性AMI的发生率越高。延误无痛性AMI的诊断是导致老年AMI死亡率增高的原因之一。其机制可能是:心肌梗死时心肌缺血,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸等。刺激心脏自主神经感觉传入纤维,经交感神经与相应脊髓段,引起脊髓段相应脊髓神经所分布区域的多种表现或疼痛;心肌梗死发生缓慢,致使心肌痛觉神经漫漫遭到破坏;全身症状危重,如昏迷、休克等,掩盖了典型心绞痛;大脑缺氧致痛阈改变;患者年龄较大,反应迟钝;先天性心脏动脉血管神经支配异常;有糖尿病史者神经末梢有不同程度的损害;心电图不典型:梗死范围小,体表心电图反映不出来;多处或对应性梗死,因梗死向量互相抵消,不出现梗死图形;心内膜下心肌梗死表现为ST段下移及随后出现的T波改变;AMI伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合征时心电图表现不典型;局限性高侧壁梗死,有时I、aVL不出现Q波,须将V4~6电极上移,1或2肋间才出现Q波;正后壁梗死可仅在V3R,V1,2出现R波增高,S波降低。
3.2 非典型表现急性心肌梗死患者的死亡率,再梗死,各种心律失常等心血管事件的发生率均较高,其原因可能是:与心肌缺血预适应有关,不典型急性心肌梗死缺少这一内在保护能力,心肌暂时缺血后不能耐受随后较长时间的缺血损伤;一旦病情发展至全身症状,即使诊断明确诊断也给治疗带来一定困难;因此对老年人突然出现持续性或频发性胸闷、呼吸困难,原因不明的上腹部疼痛、恶心、呕吐,突发性心力衰竭,血压下降、心律失常、休克、晕厥,肺部感染症状与辅助检查不符者,均应警惕不典型心肌梗死的可能,常规心电图检查,必要时查心肌酶,连续24 h心电监护,预防漏诊及误诊。
参 考 文 献
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