【摘要】目的对比研究成人急性重症心肌炎和急性心肌梗死（AMI）的临床特征。方法选自2011年4月——2013年4月我院收诊的成人重症急性心肌炎患者27例，急性心肌梗死患者34例，对比观察两组患者的临床特征。结果重症急性心肌炎和AMI患者的病因、发病年龄、体征、心电图及心肌酶谱等方面明显不同，在临床上值得参考以准确诊断两种病例。结论对两种病例的临床诊断要结合心肌酶谱和心电图的特征进行综合对比分析，才能正确判断，对症治疗。
【关键词】急性重症心肌炎；急性心肌梗死；心电图
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.157文章编号：1004-7484（2013）-11-6422-02心肌炎是一种临床常见的疾病，严重威胁人类健康，是由心肌产生病变或者炎性引起的。当患者发生心源性休克、心包炎、急性肾衰竭、阿-斯综合征，心力充血性衰竭等一种或多种症状时，即可认为发生急性重症心肌炎[1]。当该类患者伴随Q波出现或心电图ST段变高时与AMI患者极难区分，AMI危害大、起病急、病情重，如果治疗不及时就会产生心律失常、心源性休克、心力衰竭等严重症状，甚至造成猝死，严重威胁患者的生命健康。本文对两组患者的临床症状进行对比分析，旨在提供临床诊断的可靠依据。1资料与方法
1.1临床资料选自2011年4月——2013年4月我院收诊的成人急性重症心肌炎患者27例，其中男16例，女11例；年龄18-54岁，平均年龄37.8±4.6岁；按照我国1995年心肌病及心肌炎专题研讨会制定的急性心肌炎诊断标准，排除具有高血压、心肌病、冠心病等病史的患者。同期收诊的AMI患者随机选取34例，其中男性21例、女性13例，年龄31-73，平均年龄56.3±3.9岁，所有AMI患者均符合国际心脏病1979年专题学会制定的相关标准。
1.2方法详细询问并记录收诊的急性重症心肌炎和AMI患者以往病史，细致观察所有患者的体征状况，各项必要指标进行体检测定。对入院1天内的患者每隔3小时测定一次心肌酶谱和动态心电图，随后每天测定一次，需要时随时测定。
1.3数据处理依据软件SPSS15.0进行计算分析，以χ±s表示心肌酶谱峰值，采用t检验，计量资料利用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。2结果
2.1临床特征比较27例重症急性心肌炎患者的临床症状主要为心悸、胸闷、胸痛。其中16例患者先出现疲倦感、发热等类似感冒的症状；4例患者先出现呕吐、恶心等消化系统病症，继而出现心悸、胸闷、呼吸不畅；另有1例患者并未发生其他感染症状直接出现胸痛、呼吸不畅等症状。7例患者产生心源性休克，15例患者伴有心力衰竭，5例患者出现肺部啰音。心电图显示23例患者的心律不同程度失常，20例患者ST段抬高，11例患者Q波异常。
AMI患者中12例有糖尿病史，4例有高血压史，7例有心绞痛史。13例患者产生心源性休克，19例患者伴有心力衰竭。心电图显示34例患者心律有不同程度的失常，34例患者ST段抬高，25例患者Q波异常。两组患者的异常Q波和ST段比较，见表1。
成人重症急性心肌炎在临床上不多见，在病毒引发的心肌炎患者中约占5%[2]。该疾病发病快，病情重，给患者身心健康带来具大威胁[3]，发病时常伴有Q波异常，心电图ST段增高、心肌酶峰值变大等特征，与AMI患者较难区分，常常被误诊为AMI[4]，如果采用溶栓治疗会耽误最佳治疗时机，导致不可预料的后果[5]。根据相关研究表明，成人重症急性心肌炎是由自身免疫病导致心肌损伤或者由病毒和细菌直接入侵心肌引起的损坏。冠脉、心肌遭到病毒的直接入侵或者心肌细胞和入侵的病毒病颗粒形成抗体-抗原复合体，再经过T细胞引发机体相关的免疫应答，最终使得心肌细胞代谢障碍，发生水肿、缺血、缺氧，严重抑制心肌细胞的去极化作用，导致电激动功能丧失，并且发生细胞溶解作用，大量细胞凋亡，坏死；另外冠状动脉因大量释放的儿茶酚胺及活性肽物质引起痉挛，心肌细胞缺氧、缺血，严重时可导致血管炎的发生。心肌炎会影响去极化作用，减弱心电动力甚至导致心电动力消失，使得心电图发生类似于AMI的特征，如ST段抬高，Q波病理性消失等[6]。心电图的这种变化并不说明心肌细胞已经完全坏死，功能无法恢复。若有效控制心肌炎，改善心脏供氧、供血状况后，心脏的细微结构和生理功能常常可以复原，心电图各波群恢复正常电压，异常的Q波消失。
本文选自2011年4月——2013年4月我院收诊的成人急性重症心肌炎患者27例，急性心肌梗死患者34例，对两组患者的临床特征及心肌酶谱进行对比观察，发现两种病例在发病年龄、体征、心电图及心肌酶谱等方面有显著差异，可用于临床鉴别，主要差异有：①前者发病年龄较AMI患者小，多见于青年或壮年时期发病，而AMI多为中年和老年患者；②前者病例易患因素不明显，但往往出现疲倦、发热、心悸、呕吐、恶心、胸闷、胸痛等症状，并且常伴有药物过敏史或病毒和细菌的感染史，而后者的临床症状主要有严重的烧灼痛、放射痛和压榨样胸骨后疼痛，患者常感觉疼痛难以忍受以致大汗淋漓；③前者一般在发病一周内心肌酶含量达到高峰，而且增高不明显，但持续时间较长，一般在10天左右，而AMI患者的LDH、CK等值在发病后3天左右就能达到峰值，但持续时间相对短，一周即可恢复[7]；④心电图改变情况比较，前者无明显的ST段增高演化过程，也没有相应的ST段降低现象，而AMI的病例往往伴有一系列的ST段增高演化现象，且ST段相应的压低；⑤前者由于心肌炎致使心肌电位降低或丧失，异常Q波出现，往往呈现可逆性变化，且多数为QR型或QS，经有效控制和改善心脏供氧、供血状况后，心脏的功能可复原，心电图各波群恢复正常，异常的Q波消失，而后者由于冠脉阻塞引发心肌细胞坏死导致异常Q波出现，所以出现异常Q波后，伴随病情的发展，Q波也会慢慢变宽、变深，同时，发生坏死的心肌细胞程度不一，心电图波群也会呈现QR、Qr、qR及QS等不同形态。综上所述，重症急性心肌炎和AMI患者的病因、发病年龄、体征、心电图及心肌酶谱等方面显著不同，临床诊断要结合心肌酶谱和心电图的特征进行综合对比分析，才能正确判断，对症治疗。参考文献
[1]刘春艳，余跃天.老年急性重症心肌炎误诊为急性心肌梗死[J].临床误诊误治，2011，24（2）：63-64.
[2]于述伟，于晓军，何滨.急性重症心肌炎误诊为心肌梗死一例[J].中华急诊医学杂志，2012，24（2）：2536-2537.
[3]赵静岩，张莉.急性重症心肌炎诊疗1例分析[J].中国民康医学，2007，16（8）：828.
[4]Sarda L，Colin P，Boccara F，et al.Myocarditis in patients with clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary angiograms[J].JAm CollCardio，l 2001，37（3）：786-792.
[5]刘兰英，邢少杰，王立恒，葛姝囡，曹兴旺.急性重症心肌炎误诊为急性心肌梗死1例分析[J].中国误诊学杂志，2010，10（30）：7342.
[6]严章林.急性重症病毒性心肌炎15例临床分析[J].浙江医学，2004，26（4）：285.
[7]Dec GW，Waldman H，Southern J，et al.Viral myocarditis mimicking acute myocardial infarction[J].J Am Coll Car diol，1992，20：85-89.