摘要：目的 分析幽门螺杆菌感染（HP）与2型糖尿病之间的关联性。方法 随机选取我院2012年12月～2013年12月收治的80例2型糖尿病患者作为观察组，38例胃动力障碍，其余42例无胃动力障碍。随机选取同期80例健康体检者作为对照组，对两组入选者进行14-UBT（14C尿素呼气）试验，观察两组HP感染情况，并采用χ2和t检验差异性，分析HP与2型糖尿病的关系。结果 观察组HP感染率明显高于对照组，两组分别为65%、50%，对比有差异（P<0.05）。合并胃动力障碍患者HP感染率为78.9%，明显高于无胃动力障碍患者的52.4%，对比差异有统计意义（P<0.05）。结论 与正常人群相比，2型糖尿病患者HP感染率较高，且2型糖尿病胃动力障碍患者HP感染率高于无胃动力障碍的2型糖尿病患者，可见，HP感染与2型糖尿病有关。
关键词：幽门螺杆菌；2型糖尿病；胃动力障碍；关系
幽门螺杆菌是导致消化系统疾病的致病菌，如胃黏膜淋巴瘤、慢性胃炎及胃溃疡等疾病。近年来，随着幽门螺杆菌研究的不断深入，有研究指出，幽门螺杆菌除了可导致消化肠道疾病外，还与肠外疾病的发病率有关。为了探讨幽门螺杆菌与2型糖尿病的关系，本文以我院收治的80例2型糖尿病患者与80例健康体检者为研究对象，分析其HP感染情况，对比两组HP感染差异，现总结如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 随机选取我院2012年12月～2013年12月收治的80例2型糖尿病患者为观察组，其中，男47例，女33例，年龄36～78岁，平均年龄（54.6±1.4）岁。胃轻瘫38例，无胃轻瘫42例。所有患者均经临床确诊为2型糖尿病，近期均未使用铋剂、抑酸剂、抗生素或进行抗HP治疗，均无消化性溃疡病史。随机选取体检中心80例健康体检者作为对照组，其中，男44例，女36例，年龄22～80岁，平均年龄（62.5±3.6）岁。所有入选者空腹血糖、肝肾功能及血常规等检查均正常，无明显不适症状，胸部、脾、胆、肾、胰、肝等心电图检查、X线检查及B超检查均显示正常。两组性别、年龄等资料对比无明显差异，具有可比性（P>0.05）。
1.2方法 检测前，观察组与对照组均在空腹的状态下漱口，采用50ml温水用于送服1粒14C呼气胶囊，静坐20min，往指定的集气卡中吹气，连续吹气3min，或观察指示窗口颜色，当颜色变为黄色时，即可停止吹气，采用空白卡进行测试，在检测仪中插入集气卡，然后检测吹气结果，设置250s的测定时间。采用HUBT-20A1测试仪作为检测仪器，采用14C尿素呼气试验药盒作为试剂盒。
1.3诊断标准 根据国际糖尿病联盟及WHO制定的糖尿病诊断标准作为2型糖尿病诊断依据，糖尿病合并胃动力障碍诊断标准具体如下：①胃电图描记技术、实时B超、同位素标记实验、胃压测定术、胃排空实验等检查显示，患者的胃排空有明显延迟；②经钡餐检查和内窥镜检查发现，患者无机械性梗阻情况；③临床症状包括呕吐、厌食、饱胀、持续性嗳气、恶心、腹痛、早饱等；④患者曾有过糖尿病史。
1.4统计方法 本研究采用统计学软件SPSS14.0进行数据处理，计数采用x±s表示，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，组间差异用（P<0.05）表示。
2 结果
2.1两组HP感染发生情况 观察组HP感染率为65%，对照组4为50%。2型糖尿病患者HP感染率明显高于正常人群，对比有明显差异（P<0.05）。见表1。
注：两组HP感染率对比有差异（P<0.05）*
2.22型糖尿病患者HP感染情况 2型糖尿病合并胃动力障碍30例，HP感染率为78.9%，无胃动力障碍22例，HP感染率为52.4%。2型糖尿病合并胃动力障碍患者HP感染率明显高于无胃动力障碍患者，对比差异有统计意义（P<0.05）。
3 讨论
幽门螺杆菌通常可依附于胃黏膜表面或胃黏液深层生长，是一种微需氧菌，含有尿素酶成分，对于尿素具有分解作用，可产生一定量的氨，可长期依附在胃部组织中生长和繁殖[1]。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃恶性肿瘤、消化性溃疡及活动性胃炎等发病率与HP感染密切相关，已得到证实和广泛认可。糖尿病患者血糖偏高，神经细胞内山梨醇会出现增多现象，从而损伤钠泵功能，使神经细胞发生水肿症状，且由于血糖长期处于偏高状态，神经营养血管内膜逐渐增厚，致使血管缺血或闭塞等症状发生，最终导致神经轴所发生性变。高脂血症、糖尿病性微血管病变及自身免疫等原因，都会引起神经病变，影响胃肠道自主神经传导功能，从而发生便秘、腹泻及糖尿病性胃动力障碍等症状[2]。近几年，相关研究指出，2型糖尿病患者容易感染HP，同时也有资料表明，2型糖尿病患者HP感染率与正常人群相比无明显差异，关于HP感染与2型糖尿病的关系，目前尚未有统一定论，本研究通过对80例2型糖尿病患者HP感染情况分析，探讨HP感染与2型糖尿病的关联性。
研究显示，2型糖尿病合并胃动力障碍患者HP感染率为78.9%，无胃动力障碍2型糖尿病患者HP感染率为52.4%，对比存在显著差异（P<0.05）。说明2型糖尿病患者合并胃动力障碍时，HP感染发生率明显升高，这是因为2型糖尿病患者容易出现合并自主神经病变、微血管病变等情况，有可能会降低胃肠平滑肌收缩力，减弱胃肠蠕动功能，延迟胃排空，导致胃窦无张力，延长幽门收缩时间。食物残留在胃腔中的时间过长，对胰高血糖素、胃酸及胃泌素等肠胃激素形成刺激，降低胃肠蠕动速度，使HP依附于胃黏膜表层，从而引发HP感染。在本研究中，观察组与对照组的HP感染率分别为65%、50%，对比有明显差异（P<0.05）。说明与健康人群相比，2型糖尿病患者的HP感染率较高。在谢焕琴等研究中，2型糖尿病患者HP感染率高达70%，该结果与本研究一致[3]。
综上所述，HP感染与2型糖尿病具有关联性，2型糖尿病患者HP感染率明显高于正常人群，且2型糖尿病合并胃动力障碍患者的HP感染率高于无胃动力障碍患者。由于本研究数据较少，样板量小，有可能会导致结论局限性，仍需进行深入研究，以明确幽门螺杆菌与2型糖尿病的关系。
参考文献：
[1]鲁素彩，言红健，武变瑛.幽门螺杆菌感染与1型糖尿病胰岛素及C肽分泌[J].医学研究与教育，2010，10（02）：124-125.
[2]姜涌斌，彭颖，关国跃.2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染与超敏c反应蛋白、血脂情况的关系[J].现代生物医学进展，2011，04（08）：162-163.
[3]谢焕琴，黄璐，吕小平.幽门螺杆菌感染与2型糖尿病血管病变的关系[J].临床医学，2011，12（01）：208-209.
编辑/许言