摘 要 报道10例急性CO中毒并发脑梗死病例，认为老年CO中毒存在脑血栓形成、脑梗死的危险因素。一旦并发脑梗死，病情重，病死率较高，临床上应引起足够的重视，脑CT或MRI检查有助于诊断。
关键词 CO 中毒 脑梗死
急性CO中毒是急诊科的常见病，2006～2010年收治急性CO中毒并发脑梗死10例，结合文献报告如下。
资料与方法
一般资料：10例患者，男8例，女2例（均为误吸CO所致），年龄36～63岁，平均50岁，CO水试验均为阳性。中毒前有高血压3例，糖尿病2例，高脂血症2例。
临床表现：10例患者均由120接入我科，入院时均不省人事。查体：嗜睡2例，浅昏迷5例，深昏迷3例。入院后给予脱水、降颅压、高压氧治疗。除3例深昏迷患者入院后神志未转清外，其余均在6～24小时神志转清。神志转清后，诉头痛、头晕、全身酸痛2例，言语含糊3例，一侧肢体发麻无力5例，一侧上下肢肌力3级以上者3例，3级以下者2例，病理征阳性者4例。
CT检查：入院后即作CT者8例，1例可见脑梗死，余未见异常，24小时再次复查CT，发现脑梗死10例。其梗死部位为一侧基底节梗死灶2例，一侧基底节腔隙性梗死灶2例，双侧基底节梗死灶2例，大面积脑梗死3例。
治疗及转归：10例脑梗死患者均采用抗血小板聚集、抗凝等治疗。药物选用阿司匹林、低分子右旋糖酐、复方丹参、脑复康、灯盏花。同时应用甘露醇、糖皮脂激素、速尿、脱水、降颅压、高压氧辅助治疗。1周后症状明显改善者3例，15天改善者2例，3例留有不同程度的偏瘫，3例死于脑水肿，呼吸衰竭及多器官功能衰竭。
讨 论
CO中毒合并脑梗死以老年人多见。CO中毒合并脑梗死患者多有基础疾病，如糖尿病、高血压、高血脂。
CO中毒导致脑梗死的机理尚不清楚，可能与以下因素有关。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，它一旦与血液中血红蛋白结合就会形成稳定的碳氧血红蛋白，而碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易分离，是氧和血红蛋白解离速度的1/3600，脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发小血管迅速麻痹扩张，缺氧也使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。老年患者可能存在一定程度的动脉硬化，平时脑组织处于缺血状态，急性CO中毒造成脑血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧和酸中毒可直接引起血管内皮损伤，内皮下胶原纤维的暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，导致血栓形成。另外，血管内皮细胞的损伤也可影响前列环素的合成，促进血小板聚集。缺氧还可引起代偿性红细胞增多和红细胞比容升高，碳氧血红蛋白又降低红细胞的变形能力，这些因素可引起脑血栓，造成脑梗死。再次缺氧可引起严重的心血管损害，包括严重的心律失常（特别是防颤）充血性心力衰竭，心脏附壁血栓形成，这些也是产生脑梗死的重要原因。
高压氧在重症CO中毒合并脑梗死中的作用尤为重要，高压氧能迅速大幅度地提高组织中的含氧量及储备，增加血氧弥散量及有效弥散距离，对纠正细胞缺氧，尤以脑水肿条件下的细胞缺氧效果确实。高压氧能提高缺氧细胞线粒体和细胞器中酶合成的功能，增强细胞功能及活力，因而具有脑缺氧时生物能，生命合成和解毒的合适调节作用。正因其迅速纠正组织缺氧，打破能量危机所致的瀑布样反应，从而抓住脑复苏的关键。
CO中毒合并脑梗死时脑水肿非常严重，故减轻脑水肿的治疗相当重要。脑水肿在24～48小时达高峰，因此应早期应用高张性利尿剂，如20%甘露醇及非张性利尿剂速尿。肾上腺皮质激素增加脑脊液回吸收，减少脑脊液产生，能减少已损伤的血脑屏障水肿液的外渗，影响细胞代谢与功能。脱水剂应在2～3天高压颅现象好转后减量，并在脱水治疗期间，注意水盐平衡。
昏迷期间加强护理预防褥疮发生，加强营养支持。苏醒后应严密观察2周以防神经系统和心血管并发症。
综上所述，对于急生CO中毒患者，特别是老年患者，应警惕合并脑梗死的可能，应及时做CT或MRI检查。另外，对于高血压、糖尿病等基础疾病的老年患者应加强教育，预防CO中毒的发生。CO中毒合并脑梗死时应积极脱水降颅压，尽早高压氧治疗，挽救患者的生命。
参考文献
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表1 两组基本情况比较