摘 要 就冷害与果蔬的线粒体、能荷水平及代谢过程三者之间的关系，结合目前国内外相关的研究进行综述，从果蔬冷害与能量的角度，探讨果蔬冷害与抗冷性机制。
关键词 果蔬 ；冷害 ；能量代谢
分类号 S426
Research Advances on Relationship between Chilling Injury and
Energy Metabolism of Postharvest Fruits and Vegetables
YUAN Mengqi PAN Yonggui
（Faculty of Food Science and Technology， Hainan University， Haikou， Hainan 570228， China）
Abstract To the tropical-subtropical fruit and vegetables， the inappropriate low temperature will cause Chilling injury， which will damage the postharvest fruits and vegetables during storage at low temperature. This paper first discusses the relationship among Chilling injury， the mitochondria of fruits and vegetables， the level of energy charge and metabolic processes . Then it summarizes the correlated researches at home and abroad from the view of the chilling injury of fruits and vegetables and energy， explores the mechanism of chilling injury and cold resistance of the fruits and vegetables.
Keywords postharvest ； chilling injury ； energy metabolism
低温会降低植物细胞代谢速率，低温贮运是降低采后果蔬产品损失，保持果蔬采后品质的主要措施。但对于热带、亚热带果蔬而言，贮藏温度过低，会造成果蔬发生冷害，造成贮运上的损失。对于冷害发生的原因，传统上，国内外研究一般认为主要有以下几个观点：第一种认为，冷害与植物细胞膜成分的改变有关。低温会使果实细胞的膜成分受到损伤，如生物膜相改变、电导率上升和膜脂成分改变。冷害果实细胞会出现磷脂和糖脂降解，膜脂过氧化反应降低，以及膜脂不饱和度的下降[1-2]。这些都会对膜流动性产生不良影响并随之造成膜蛋白功能的下降[3]。第二种认为，冷害会导致氧化胁迫。除了直接破坏植物果实细胞内的生物膜构成外，低温还会诱导氧化胁迫，进而损害膜的完整性。当果蔬置于不适的低温环境时，活性氧的产生与消除体系受破坏，活性氧会首先攻击膜系统，导致生物膜中脂质过氧化，通透性增加，导致果实腐败、植物死亡[4]。第三种认为，低温胁迫会损坏植物细胞的超微结构从而导致冷害现象的发生。除细胞膜外，细胞内各细胞器的结构也受低温环境影响。当冷敏植物受到低温胁迫时，细胞内的叶绿体形态首先发生改变，被膜转变为小囊泡，基粒片层减少，当温度进一步降低时，叶绿体被膜甚至会破裂，并导致细胞死亡[5]。其次还有研究显示，低温逆境会诱导植物果实细胞内相应的基因表达，并导致不同部位细胞的抗冷性表达或死亡[6-7]。通过冷驯化（cold acclimation，CA）可以激发某些膜蛋白的活性，进而可以使植物获得抗冷性[8]。近年来又有研究发现，以上的冷害发生机理都和能量代谢有着密切的关系，因此，本文主要从能量的角度出发，就目前这方面的研究做一综述，以进一步揭示冷害更深层次的原因。
1 冷害与线粒体
线粒体是生物细胞进行呼吸作用与能量合成的部位，是细胞能量代谢的基础[9]。正常植物细胞内可以清晰地观察到线粒体，且数量多，均靠细胞壁分布，线粒体结构完整，双层膜完整，含有大型的淀粉颗粒，双层膜间有跨膜通道[10]。但在冷害的植物细胞内，线粒体则会受到不同程度的破坏。齐灵等[11]通过电镜观察冷害桃果实发现，其线粒体的电子透明度增加；郑国华等[12]发现，冷害下的枇杷幼果内线粒体没有明显的内嵴，内部呈小泡化，膜边界模糊，双层膜破坏严重。低温贮藏条件（0℃）下的甘薯块茎随着贮藏天数的增加，其线粒体膜上的膜蛋白对磷脂的结合力下降，使 PC（磷脂酰胆碱）和 LPC（脱酰磷脂酰胆碱）从膜上游离下来，进而破坏线粒体膜，并导致组织坏死。
一般认为，在低温逆境条件下，线粒体膜脂由液晶态向凝胶态转变使得线粒体内膜完整性受损，从而导致氧化磷酸化解偶联，氧化过程虽然照样进行，但不能形成ATP[13]。另一种观点则认为，线粒体结构的破坏与低温引发的氧化胁迫有关[14-15]。氧化胁迫对采后果蔬的生理、品质等都有着显著的影响，其中线粒体对于氧胁迫尤其敏感。低温逆境会破坏细胞内活性氧产生和清除的平衡体系导致活性氧积累，诱发氧化胁迫。活性氧攻击线粒体的膜系统，导致其膜质的过氧化或脱脂化，从而导致线粒体结构受损，能量产生受到影响，而这又会产生更多的自由基进攻细胞膜产生恶性循环[16]。有研究已经证实，在桃果实的贮藏过程中，随着线粒体结构的损坏和功能的下降，细胞内活性氧迅速增加，细胞膜成分受到损伤[17]。此外，Ca2+-ATPase的活性也会影响线粒体结构的完整性，Ca2+-ATPase能维持细胞线粒体内Ca2+平衡，在正常情况下，线粒体通过Ca2+-ATPase将Ca2+从细胞质运输到线粒体内，同时参与各种调节，当其活性降低时，线粒体内Ca2+浓度降低，细胞质内Ca2+浓度升高，导致线粒体受损[18-19]。