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MCM2和E2F3在脑膜瘤中的表达及临床意义

时间:2022-05-09 17:45:03 浏览次数:

评价脑膜瘤恶性增殖指标。Saydam等[12]研究表明,MCM2和E2F3在各级别脑膜瘤间的表达差异无显著性,考虑与其实验方法不同以及样本数量偏少有关。

本研究表明,脑膜瘤中的MCM2表达与E2F3表达呈正相关(rs=0.619,P < 0.05)。CDK2/CyclinE在CyclinD、CDK4/6的共同参与下可引起pRb磷酸化失去活性,使pRb与E2F分离,E2F聚集后激活DNA复制以及细胞周期进程所必要的大量的基因转录。在E2F的基因靶点中有CDK2/CyclinE,E2F3的释放使CyclinE/CDK2复合物激活引起更多的pRb发生磷酸化而失活,导致E2F3的活性进一步增强以及CDK2/CyclinE的聚集,这一循环依赖CyclinD、CDK4/6的作用使pRb持续失活,促使E2F3过度表达,促进细胞由G1期过渡到S期,最终引起细胞异常增殖[16]。因此,MCM2促进肿瘤细胞异常增殖依赖于E2F3过度表达后编码的CDK2/CyclinE激活,这为本实验结果提供理论依据,从而表明MCM2、E2F3在脑膜瘤细胞异常增殖方面可能起着重要的协同作用。

总之,MCM2与E2F3在脑膜瘤诊断、恶性增殖等过程中发挥着重要作用。由于本研究方法尚显简浅,样本量偏少,笔者将继续收集临床标本进行较全面的MCM2、E2F3基因及蛋白表达的研究,以期探寻MCM2、E2F3与脑膜瘤发生发展的关系。目前关于肿瘤中以MCM2、E2F3基因以及蛋白为治疗靶点的研究还处于起步阶段,未进入临床试验[17-20]。伴随MCM2、E2F3相应的抑制剂在脑膜瘤中研究的深入,可能为脑膜瘤的诊断及分子靶向治疗提供新思路。

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(收稿日期:2016-06-20 本文编辑:程 铭)

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