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观察并比较两组患者的治疗效果;比较两组患者的血压、心率（HR）、LAD，血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平以及房颤复发次数。①血压包括DBP、PBP，采用台式血压器在患者静息状态下，测量右手臂血压。②血清hs-CRP的检测方法：抽取患者5 ml空腹肘静脉血，采用乳胶凝集比浊法进行检测。③LAD采用心脏彩色多普勒超声仪器检查。④房颤复发次数：在患者治疗期间，依据心电图观察其房颤复发次数，以计算房颤复发率。
1.4 统计学方法
采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验;不符合正态分布者转换为正态分布后进行统计学分析;计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 两组患者血压、心率、LAD、hs-CRP水平的比较
治疗后，两组患者的SBP、DBP、HR比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组患者的LAD、hs-CRP水平均低于对照组（P<0.05）（表1）。
2.2两组患者房颤复发率的比较
治疗后，观察组患者中，房颤复发14例，复发率为35%;对照组患者中，房颤复发30例，复发率为75%，观察组患者的复发率明显低于对照组（χ2=12.92，P<0.05）。
3讨论
心房颤动临床常见的一种心律失常现象，其发病机制多与心肌细胞退化、心房解剖结构障碍、心房内多个子波折返、心房内局灶性异位兴奋、各向异性传导、心房大小等因素有着一定的关联;不仅如此，因炎症负荷增加而引发的心房结构重构，也可能成为心房颤动的致病因素之一[8]。而同时，心房结构重构又与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有一定的关联，但后者又是导致高血压的一个危险因素，所以，高血压患者极易发生心房颤动[9]。
当高血压患者合并舒张或者收缩期间心功能不全时，患者的心室和心房压力均会产生变化，心房组织内的血管紧张素转换酶水平明显提高，血管紧张素受体的密度升高，且通过血管紧张素受体Ⅰ型的介导，使心肌细胞内钙超负荷增加，进而引发房颤[10]。同时，血管紧张素受体还可对血管紧张素Ⅰ型受体起到一定的作用，从而使患者的心房肌肥厚，而细胞外基质蛋白出现积聚，心房明显纤维化，進而影响心房的传导功能，引发心房重构[11]。hs-CRP是炎症反应的一个主要标志物，其可与磷脂酰胆碱结合，有可能抑制肌纤维膜小囊泡上的钙钠交换，进而引发细胞衰退和凋亡，从而对细胞膜功能造成一定的损伤，最终导致心律失常[12]。
替米沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，降压效果较强，可有效维持肾素-血管紧张素-醛固酮系统的平衡，抑制炎症介质的产生，进而对心房重构和电重构有着一定的抑制效果[13]，且血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在临床降血压治疗中具有较重要的作用，而替米沙坦可对内源性血管紧张素产生抑制作用[14]。不仅如此，临床使用替米沙坦可以有效预防患者复发房颤，其原因可能是：①替米沙坦可选择性阻滞血管紧张素Ⅰ型受体，从而减少心房肌钙超负荷现象，减少因房颤高频电激动后出现的心肌缩短，减轻心房肌电重构;②替米沙坦可以对肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生一定的抑制效果，阻滞血管紧张素Ⅰ型受体导致的胶原增殖现象和心肌纤维化情况;③替米沙坦可以激活血管紧张素Ⅱ受体，从而有效发挥舒张血管、抗增殖、抗纤维化以及调节凋亡等作用，有效保护心脏，逆转左心房的心肌肥厚情况，有效改善患者心脏的舒张功能，从而减轻心房重构[15]。
本研究结果显示，治疗后，两组患者的SBP、DBP、HR比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组患者的LAD、hs-CRP水平均低于对照组（P<0.05）;同时，观察组患者的复发率明显低于对照组（P<0.05）。
综上所述，替米沙坦治疗高血压伴阵发性房颤可有效降低患者的血压，缩小患者的LAD，降低hs-CRP水平，降低房颤复发率。
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（收稿日期：2019-03-11 本文编辑：许俊琴）