1 病例简介
患者男，77岁，主因“发作性心前区压榨样痛伴喘憋1h”急诊入院。既往有高血压、糖尿病病史10余年，入院查体：BP 110/70 mmHg，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及干湿罗音，心界无扩大，心率86次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。双下肢轻度水肿。急行心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR波且ST段弓背向上抬高0.2～0.5mv，V7～V9导联ST段弓背向上抬高0.05～0.15mv，Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段压低0.1～0.4mv。心肌酶学检查高于正常值2倍以上。诊断：急性下壁、正后壁心肌梗死。因患者及家属不同意急诊冠脉支架植入术，给予三联抗血小板、抗凝、稳定斑块及尿激酶静脉溶栓等治疗。溶栓后1h患者胸痛消失，ST段回落>50%，初步考虑溶栓成功，之后心电图符合心肌梗死的演变规律，第6d复查心电图示相关导联ST段回落至等电位线，心肌酶恢复正常范围。期间胸痛偶有发作，考虑梗死后心绞痛，强化调脂稳定斑块、抗凝、预防冠脉痉挛等治疗。第7d患者受凉后出现发热、咳嗽，咳少量黄色粘痰，最高温度达38.9℃，查体：双下肺可闻及干湿罗音。查血常规：白细胞11.1×109/L、中性粒细胞百分比77.4%，肺部CT示双侧肺炎，予以静滴头孢西丁钠抗感染治疗后症状无明显好转，复查血常规：白细胞18.89×109/L、中性粒细胞百分比90.2%，降钙素原0.111 ng/ml，白介素-6 18.27ng/ml，将抗生素更改为头孢噻肟钠舒巴坦钠3g静滴2次/d。期间休息、大便等一般状况良好，血压、血糖控制理想，输液量及速度谨慎控制，并维持水电解质酸碱平衡。第10d凌晨2：00患者胸痛再发，疼痛剧烈，持续不缓解，伴呼吸困难，查体双下肺干湿罗音较前加重，考虑并发急性左心衰，行心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QR波且ST段弓背向上抬高0.1～0.25mv，V3R-V5R导联呈QS、Qr且ST段弓背向上抬高0.05～0.3mv，心电图出现再梗后的演变规律，考虑梗死延展（急性下壁、右室心肌梗死）诊断。再次给予尿激酶静脉溶栓治疗，后因肺部感染加重难以控制，改用亚胺培南西司他丁（默沙东）1g静滴2/d抗感染治疗。经5d治疗后，病情逐渐稳定，胸痛未再发作。复查血常规、感染指标及心肌酶均处于正常范围。复查心电图ST段回落至等电位线。
2 讨论
急性心肌梗死（AMI）在中、老年多发，起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是心血管内科的急危重症，若合并肺部感染，死亡率更高，据统计1年死亡率达20%～40%[1-2]，3年死亡率达36%～52.1%[3]。
梗死延展指同一梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围的扩大，可表现为心内膜下心肌梗死转变为透壁性心肌梗死或心肌梗死范围扩大到邻近心肌。梗死延展多发生在急性心肌梗死后的2～3w内，多有梗死后心绞痛。梗死延展是AMI早期严重的并发症，预后差，病死率高。
梗死延展的发生与AMI后心输出量减少、冠状动脉低灌注、高凝状态、冠状动脉多支病变及侧枝循环未能及时建立等因素有关。而发生梗死延展后，心肌坏死面积增加，心肌收缩力严重受损，血流动力学进一步恶化，严重影响其临床预后。为预防梗死延展的发生，改善临床预后，在AMI早期采取相应有效措施是十分必要。
肺部感染是心内科常见并发症，重症肺部感染可诱发或加重急性心肌梗死的发生或进展，考虑可能机制如下：①肺部感染可引起全身炎性反应，炎症可促使血小板激活和血栓形成[4]，炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用，Madjid等[5]发现，急性感染可迅速加重冠状动脉的炎症，可能引起斑块不稳定和破裂，从而导致AMI的发生。②肺部感染时通气血流比例失调，使氧合作用减弱，出现低氧血症，增加心肌氧耗。③肺部感染时，易心动过速，心率增快舒张期缩短，减少冠状动脉血供；心率加快增加心肌氧耗[6]；且心率升高与动脉粥样硬化斑块的不稳定性相关。总之，肺部感染可导致冠状动脉疾病患者更容易发生AMI和心脏性猝死。
从这一病例中可得到的经验：①在AMI治疗的临床过程中，梗死延展是其早期严重的并发症，预后差，病死率高，梗死后心绞痛是预示梗死延展的危险信号，应当引起临床医生足够重视，应采取积的措施，控制心绞痛。②老年人心梗、大面积的心梗、合并糖尿病的心梗及冠脉阻塞的血管未完全再通的心梗，病情进展快，应加强肺部感染的预防；若不能排除肺部感染，为安全起见，应及时应用抗生素，从而提高AMI患者救治效果和医疗质量。
参考文献：
[1]Avezum A，Makdisse M，Spencer F，et al.Impact of age on management and outcome of acute coronary syndrome：ob servation from the Global Registry of Acute Coronary E vents（GRACE）[J].Am Heart J，2005，149（1）：67-73.
[2]Yan RT，Yan AT，Tan M，et al.for the Canadian Acute Coronary Syndromes（ACS）Registry Investigator.Age-related differences in the management and outcome of pa tients with acute coronary syndromes[J].Am Heart J，2006，151（2）：352-359.
[3]White HD，Aylward PEG，Huang Z，et al.Mortality and morbidity remain high despite captopril and/or valsartan therapy in elderly patients with left ventricular systolic dysfunction，heart failure，or both after acute myocardial infarction[J].Circulation，2005，112（22）：3391-3399.
[4]Singanayagam A，Singanayagam A，Elder DH，et al.Is commu nity-acquired pneumonia an independent risk factor for cardio vascular disease[J].Eur Respir J，2012，39：187-196.
[5]Madjid M，Vela D，Khalili-Tabrizi H，et al.Systimic infections cause exaggerated local inflammation in atherosclerotic coronary arteries：clues to the triggering effect of acute infection on acute coronary syndromes[J].Tex Heart Inst J，2007，34（1）：11-18.
[6]Heusch G.Heart rate in the pathophysiology of coronary blood flow and myocardial ischaemia：benefit from selective brady-cardic agents[J].Br J Pharmacol，2008，153：1589-1601.
编辑/王敏